La disbiosis oral, caracterizada por un desequilibrio en la composición de la microbiota oral, ha sido vinculada con la iniciación y la progresión de cáncer. La disbiosis induce y exacerba una inflamaci&oac"> La disbiosis oral, caracterizada por un desequilibrio en la composición de la microbiota oral, ha sido vinculada con la iniciación y la progresión de cáncer. La disbiosis induce y exacerba una inflamación crónica que promueve la proliferación celular, apoptosis y vías de señalización tumoral. Además, conduce el metabolismo indirecto de varias sustancias, incluidos sulfuros, nitrosaminas y toxinas, que interfieren con la progresión de tumores. También regula la respuesta inmune del huésped, fomentando la supervivencia de las células tumorales mediante la interferencia de la función de las células Natural Killer (NK). Finalmente, influye en la inflamación sistémica y la disfunción inmunológica contribuyendo con la patogénesis de varias condiciones sistémicas. Asimismo, bacterias orales específicas como Enterococcus faecalis, Fusobacterium nucleatum y Porphyromonas gingivalis, han sido relacionadas con la progresión del cáncer oral. Estas bacterias modulan vías de señalización celular, respuestas inmunes y la transición epitelio-mesenquimal en células del cáncer oral. De igual manera, el carcinoma oral de células escamosas (COCE), el cáncer oral más común, es influenciado por una disbiosis mediante múltiples mecanismos que comprenden la producción de toxinas, desequilibrio hormonal, tolerancia inmune e inflamación crónica. Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas gingivalis y Prevotella intermedia, han estado fuertemente asociadas con el desarrollo de COCE. Entender la compleja interacción entre la disbiosis oral y el cáncer proporciona perspectivas sobre los posibles objetivos terapéuticos y estrategias preventivas para el cáncer oral y otras enfermedades relacionadas.
"> La disbiosis oral, caracterizada por un desequilibrio en la composición de la microbiota oral, ha sido vinculada con la iniciación y la progresión de cáncer. La disbiosis induce y exacerba una inflamación crónica que promueve la proliferación celular, apoptosis y vías de señalización tumoral. Además, conduce el metabolismo indirecto de varias sustancias, incluidos sulfuros, nitrosaminas y toxinas, que interfieren con la progresión de tumores. También regula la respuesta inmune del huésped, fomentando la supervivencia de las células tumorales mediante la interferencia de la función de las células Natural Killer (NK). Finalmente, influye en la inflamación sistémica y la disfunción inmunológica contribuyendo con la patogénesis de varias condiciones sistémicas. Asimismo, bacterias orales específicas como Enterococcus faecalis, Fusobacterium nucleatum y Porphyromonas gingivalis, han sido relacionadas con la progresión del cáncer oral. Estas bacterias modulan vías de señalización celular, respuestas inmunes y la transición epitelio-mesenquimal en células del cáncer oral. De igual manera, el carcinoma oral de células escamosas (COCE), el cáncer oral más común, es influenciado por una disbiosis mediante múltiples mecanismos que comprenden la producción de toxinas, desequilibrio hormonal, tolerancia inmune e inflamación crónica. Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas gingivalis y Prevotella intermedia, han estado fuertemente asociadas con el desarrollo de COCE. Entender la compleja interacción entre la disbiosis oral y el cáncer proporciona perspectivas sobre los posibles objetivos terapéuticos y estrategias preventivas para el cáncer oral y otras enfermedades relacionadas. ">Autores: García Mendoza Francisco de Jesús, Polito Salazar Emmanuel, Soto Rodríguez Guadalupe
La disbiosis oral, caracterizada por un desequilibrio en la composición de la microbiota oral, ha sido vinculada con la iniciación y la progresión de cáncer. La disbiosis induce y exacerba una inflamación crónica que promueve la proliferación celular, apoptosis y vías de señalización tumoral. Además, conduce el metabolismo indirecto de varias sustancias, incluidos sulfuros, nitrosaminas y toxinas, que interfieren con la progresión de tumores. También regula la respuesta inmune del huésped, fomentando la supervivencia de las células tumorales mediante la interferencia de la función de las células Natural Killer (NK). Finalmente, influye en la inflamación sistémica y la disfunción inmunológica contribuyendo con la patogénesis de varias condiciones sistémicas. Asimismo, bacterias orales específicas como Enterococcus faecalis, Fusobacterium nucleatum y Porphyromonas gingivalis, han sido relacionadas con la progresión del cáncer oral. Estas bacterias modulan vías de señalización celular, respuestas inmunes y la transición epitelio-mesenquimal en células del cáncer oral. De igual manera, el carcinoma oral de células escamosas (COCE), el cáncer oral más común, es influenciado por una disbiosis mediante múltiples mecanismos que comprenden la producción de toxinas, desequilibrio hormonal, tolerancia inmune e inflamación crónica. Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas gingivalis y Prevotella intermedia, han estado fuertemente asociadas con el desarrollo de COCE. Entender la compleja interacción entre la disbiosis oral y el cáncer proporciona perspectivas sobre los posibles objetivos terapéuticos y estrategias preventivas para el cáncer oral y otras enfermedades relacionadas.
Palabras clave: cáncer disbiosis oral perspectivas moleculares.
2024-12-10 | 341 visitas | 1 valoraciones
Vol. 25 Núm.79. Septiembre-Diciembre 2024 Pags. 2350-2354 Oral 2024; 25(79)